【台南訊】謝清河教授率領的成功大學心肌再生研究團隊27日發表重大醫學研究成果，他們發現利用前列腺素E2 (prostaglandin E2簡稱PGE2)藥物治療，不僅可以增進年輕個體心臟幹細胞的修復效率，甚至能夠恢復老化個體心肌的再生能力。這項歷時七年重大研究成果，將有助於開發抗老化、促進心肌再生的新藥。
這項研究由臨醫所教授謝清河帶領博士生薛盈彰和吳美芳共同研究，已經刊登於歐洲分子醫學期刊(EMBO Molecular Medicine)，並已申請多國專利，準備進行新藥開發，以恢復老化個體幹細胞活性、促進心肌再生為治療目標。
心臟疾病高居全球死亡率排名第一位，在台灣也是國人十大死因第二位(僅次於癌症)；在美國每年約有六百萬心衰竭的病例，在台灣也有約四十萬的病例，此類病患數目常年居高不下，甚至有逐年攀升的趨勢。面對心衰竭的病人，無論是採用內科或外科的治療方式，效果均十分有限，尤其是對於末期心衰竭的病人，唯有換心一途才可能真正拯救病人的生命。又由於器官捐贈來源缺乏、移植手術挑戰以及術後照顧困難等因素，心臟移植仍無法解決大多數心衰竭病患的問題。因此，如何發展更有效且更可行的心衰竭治療方式，是當前心臟醫學最重要的課題之一。
成大醫學院院長張俊彥推崇謝清河教授的研究是再生醫學非常重要的成就。他說，台灣老化人口已經高達11%，老舊的器官會逐漸喪失功能，細胞死亡後不會再生，謝清河教授的研究讓老化的心臟能夠再生，治療方式採非侵入式，對人類是非常重要的研究，而且這只是一個開端，相信未來還有更多的研究，可以在這個既有的基礎繼續發揮。
醫學院臨醫所教授、同時也是成大醫院心臟血管外科主治醫師謝清河研究團隊利用誘導式細胞標示(inducible Cre-Lox)基因轉殖鼠進行成體心肌細胞血統追蹤(cell lineage tracing)，在2007年首度發現哺乳類動物自體幹細胞可在心臟受損後自動修復部分心肌細胞的現象，被譽為當年最重要的發現之一。然而自體修復機制究竟是如何被啟動、老化個體是否仍具有心肌再生能力、有無任何藥物治療可以促進心肌再生、乃至去老化、恢復幹細胞再生能力等問題則尚不清楚。經過七年的努力，研究團隊終於一一解開這些謎題，並且找到關鍵基因與治療之鑰。
該研究團隊發現，年輕老鼠在心肌梗塞發生後三天內即啟動自體幹細胞心肌修復的機制，但在梗塞後七至十天達到高峰，之後幹細胞修復的機制就停止進行。進而找到心肌受損所引起的發炎反應就是啟動幹細胞修復的關鍵，但發炎反應牽涉極廣，有利有弊，控制不易。該研究團隊因此從早期發炎反應抽絲剝繭，發現PGE2就是發炎反應啟動幹細胞再生的關鍵因子，缺乏PGE2訊息傳遞路徑，幹細胞就會喪失再生能力。相反的，於心臟受損後給予PGE2治療，則可增強其原有心肌再生的效率。
更有趣的是，利用相同的基因轉殖鼠，該研究團隊發現年老的老鼠其心臟缺乏幹細胞再生心肌的能力，而這並非是因為年老個體缺乏幹細胞、或幹細胞數量減少的緣故，而是幹細胞本身的活性被周圍老化的微環境(niche)所抑制，以致無法發揮作用。一旦PGE2移除掉這些老化的因子(主要是轉化生長因子TGF-β)，就能讓幹細胞重獲生機，返老還童，恢復其心肌再生的能力。
謝清河教授研究團隊這項重要的研究成果，已被接受刊登於歐洲分子醫學期刊(EMBO Molecular Medicine)，並已申請多國專利，準備進行新藥開發，以恢復老化個體幹細胞活性、促進心肌再生為治療目標。值得一提的是，這項歷時七年的研究的第一作者成大基醫所博士班學生薛盈彰差點超過修業年限被退學，現在研究完成，終於可以順利畢業了。
值得一提的是，這項研究雖然是以老鼠做實驗，但由於老鼠與人類基因有百分之九十九以上的相似性，在老鼠體內存在的機制也可能存在於人體內，因此可以期待這些研究結果很可能未來在人類身上也獲得相同的結果。一旦獲得證實，並成功開發成為新藥物或新治療技術，最直接的受惠者就是心肌梗塞與心衰竭的病患，而這項創新醫療技術的研究結果，將使老化個體心臟幹細胞重獲生機不再只是遙不可及的夢想，而是可以突破現今醫療瓶頸的新希望。
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